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Was du über Fette wissen solltest
März 29, 2018
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April 18, 2018Übergewicht ist das Resultat von unkontrolliertem Konsum von „leckeren Kohlenhydraten“, die uns an jeder Ecke schnell und günstig zur Verfügung stehen. Die Energie, die wir durch sie aufnehmen, entspricht jedoch nicht mehr unserem Lebensstiel. Oder spurtest du quer durch die ganze Stadt, um einen leckeren Burger zu bekommen? Natürlich nicht. Im besten Fall wird er dir sogar bis vor die Tür geliefert. Wer will schon seine kostbare Zeit damit verschwenden, seine Nahrung zu suchen? Eben!
Wer sein überschüssiges Körperfett abbauen möchte, sollte die Regulationsmechanismen verstehen, die dem Körper zur Erhaltung eines komfortablen Körperfetts zugrunde liegen. Es gibt zwei Hormone, die hier eine besondere Rolle spielen: Insulin und Leptin. Beide Hormone sind für das weibliche und das männliche Geschlecht sehr relevant. Der Insulinspiegel korreliert mit dem viszeralen Fettgewebe, dem Bauchfett, und ist daher in Männern höher. Frauen besitzen jedoch einen höheren Anteil an Unterhautfettgewebe, was wiederum mit einem höheren Leptinspiegel korreliert [1-2]. Beide Hormone werden direkt durch die Nahrungsaufnahme, besonders durch den Verzehr von Kohlenhydraten, reguliert: Kohlenhydrate werden im Darm gespalten und in Form von Einfachzuckern an das Blut abgegeben. Der Anstieg des Blutzuckerspiegels geht mit einer vermehrten Insulin- und Leptinausschüttung einher.
Obwohl der Insulin- und der Leptinsignalweg voneinander verschieden sind, wirken sie auf den gleichen Gehirnbereich ein und reduzieren das Essverhalten. Tierversuche haben gezeigt, dass der Verlust der Rezeptoren von Insulin und Leptin zu starkem Übergewicht führte. Vermehrte Studien kamen zu dem Ergebnis, dass der Insulin- und der Leptinsignalweg miteinander interagieren. Zudem bewirkt die Ausschüttung von Insulin, die vermehrte Zirkulation von Leptin im Blut [3].
Effekt von Insulin auf den Metabolismus
Insulin ist ein anabolisches Hormon, das große Auswirkungen auf den Kohlenhydrat-, Fett- und Proteinmetabolismus hat. Eine erhöhte Insulinausschüttung fördert den Transport von Glucose in die Muskulatur und in das Fettgewebe. Des Weiteren werden dort Enzyme aktiviert, die in den Muskeln die Glykolyse zur Energiegewinnung stimulieren. Andererseits stimuliert Insulin die Bildung von Glykogen, die Speicherform von Kohlenhydraten, und verhindert dessen Abbau.
Insulin hat aber auch einen positiven Einfluss auf den Proteinmetabolismus, der besonders für den Muskelaufbau interessant ist: Erhöhtes Insulin im Blut fördert den Transport von Aminosäuren in die Muskulatur und regt dort die Proteinsynthese an.
Die Lypolyse ist eine hydrolytische Spaltung von Fetten im Fettgewebe. Als Abbauprodukte entstehen u.a freie Fettsäuren, die ins Blut abgegeben werden. Im Muskel werden diese Fettsäuren oxidiert, um Energie zu gewinnen. Die Insulinausschüttung verhindert jedoch den Fettabbau im Fettgewebe, wodurch es zu einer Senkung der Fettsäuren im Blutplasma kommt und letztendlich zur Reduktion der Fettssäureoxidation. Gleichzeitig wird die Cholesterin Synthese in der Leber angeregt.
Aktivierung der Fettverbrennungsmaschine:
Kohlenhydrate mit einem niedrigen Glykämischen Index
Der Glykämische Index (GI) wurde eingeführt, um die blutzuckersteigende Wirkung messbar zu machen. Um den GI eines Lebensmittels zu bestimmen, werden die Dauer und der Anstieg des Blutzuckerspiegels nach der Einnahme von 50g gemessen. Den höchsten GI (100%) erreicht man bei dem Verzehr von 50g Glucose (Referenzwert). In der folgenden Tabelle sind einige Beispiele mit dem jeweiligen GI aufgelistet. Verschiedene Quellen geben jedoch unterschiedliche GI Werte an, sodass man die Werte in der Tabelle eher als Richtwerte betrachten sollte. Kohlenhydrate mit einem GI von weniger als 55, werden langsamer verdaut und wirken sich nur geringfügig auf den Insulinspiegel aus. Sie sollten Hauptbestandteile der Ernährung sein, wenn der Körper im Fettverbrennungsmodus gehalten werden soll.
Eine weitere wichtige Kenngröße ist die Glykämische Last (GL). Dieser Wert schließt die Menge der verzehrten Lebensmittel mit ein. Besonders Diabetiker sollten Lebensmittel mit geringem GL Wert bevorzugen.
| Lebensmittel mit hohem Glykämischem Index >70 | Lebensmittel mit mittlerem Glykämischem Index 55><70 | Lebensmittel mit niedrigem Glykämischem Index <55 |
|---|---|---|
| Bier (110) | Mais (65) | Bananen (52) |
| Traubenzucker (100) | Rosinen, getrocknet (61) | Mango (51) |
| Datteln, getrocknet (100) | Couscous (60) | Möhren (47) |
| Coca Cola (90) | Süßkartoffeln (61) | Vollkornbrot (45) |
| Puffreis (85) | Ananas (59) | Erbsen (40) |
| Honig (80) | Reis, Basmati (58) | Erdbeeren (40) |
| Reis, weiß (87) | Reis, braun (55) | Mango (40) |
| Waffeln (76) | Haferflocken (55) | Pfirsich (38) |
| Pommes frites (75) | Spaghetti, weiß (38) | |
| Toast, weiß (73) | Spaghetti, Vollkorn (37) | |
| Kartoffeln, gekocht, ohne Schale (70) | Apfel (35) | |
| Roggenvolkornbrot (35) | ||
| Paprika (30) | ||
| Linsen (30) | ||
| Grüne Bohnen (30) | ||
| Kidney Bohnen(30) | ||
| Erdbeere (30) | ||
| Nüsse (15-30) | ||
| Sojabohnen (15) | ||
| Spinat (15) | ||
| Tomaten (15) | ||
| Zucchini (15) | ||
| Brokkoli (15) | ||
| Blumenkohl (15) | ||
| Avocado (10) | ||
| Kaffee (0) |
Warum eine langfristige Low Carb Ernährung nicht die Lösung ist
Die extremere Variante, um den Insulinspiegel so gering wie möglich zu halten, ist die Low Carb Diät. Eine Low Carb Diät ist bei den meisten Menschen immer noch als die Nummer Eins Diätmethode bekannt. Bei dieser Form der Ernährung beginnt der Körper zuerst seine Glykogen Speicher abzubauen. Der Verlust der Glykogen Speicher geht mit einem starken Wasserverlust einher, der fälschlicherweise als Diäterfolg interpretiert wird. Motiviert von den ersten erfolgreich verlorenen Kilogramm, folgt jedoch schnell auch die Stagnation des Gewichtsverlusts. Die Antwort darauf ist meistens eine noch größere Reduktion der Kohlenhydrate. Doch je mehr wir sie verbannen, desto mehr sehnen wir uns nach ihnen. Und dann schon wieder: Nichts tut sich mehr beim Gewichtsverlust! Am Ende gibt man vollkommen frustriert auf und hat eine völlig falsche Beziehung zu Kohlenhydraten. Doch was passiert hier? Während der Körper seine sämtlichen Glykogen Speicher aufbraucht, sinkt auch der Leptinspiegel im Blut dramatisch niedrig. Der Körper weiß nun, dass er für die nächste Zeit genügend Ressourcen einsparen muss und daher sehr sparsam mit ihnen umgehen muss. Er wird anfangen, die Muskulatur abzubauen, da er diese selbst im Ruhezustand mit Energie versorgen muss. Der Körper wird alles dafür tun, um nicht seine Fettdepots abbauen zu müssen. Zusammengefasst: Das Fett bleibt auf den Hüften und die paar Kilogramm, die wir verloren haben, waren eigentlich nur Wasser und Muskulatur…
Wie Leptin dein Körpergewicht hält
Leptin ist ein Hormon, das den Energieverbrauch und das Hungergefühl reguliert. Es wird in Adipozyten (Zellen des weißen Fettgewebes) produziert und ist ungefähr proportional zu den Fettdepots. Grundsätzlich gilt, je mehr Leptin im Blutkreislauf vorhanden ist, desto „voller“ sind die Depots. Dieses Konzept entstand aus der Beobachtung, das mangelhafte Leptin Zirkulation zu unkontrolliertem Essen und zur Fettleibigkeit führte. Injektionen von Leptin in das Gehirn reduzierten die Nahrungsaufnahme und ebenfalls das Körperfett.
Ist die Einnahme von Leptin die Lösung für DEN Diäterfolg?
Die Reduktion der Leptinkonzentration während einer Diät mindert den Energieverbrauch und fördert die Gewichtszunahme. Der Grundgedanke war, dass man durch externe Zugabe von Leptin, dem Körper vorgaukeln könnte, dass er genügend volle Energiedepots hat, um die Gewichtsabnahme beibehalten zu können. Tatsächlich konnte die Behandlung mit Leptin den Stoffwechsel wiederherstellen und förderte zugleich den Gewichtsverlust [4-5] in Testpersonen mit einer kalorienreduzierten Diät. Kontrovers erscheinen jedoch die Erkenntnisse einer neuzeitigeren Studie, in der jedoch keine Unterschiede zwischen Placebo und Leptin-behandelten Probanden bei einer Kalorienreduktion von 500kcal pro Tag festgestellt wurden. Beide Gruppen reduzierten ihr Gewicht um 8.2 und 9.2% in einem Zeitraum von 6 Monaten [6].
Warum wirkt Leptin bei Normalgewicht anders als bei Übergewicht?
Der Enthusiasmus über die Verwendung von Leptin als „Diätmittel“ verflog jedoch relativ schnell mit der Erkenntnis, dass Fettsucht mit einem hohen Leptinspiegel einhergeht. Ebenfalls konnten chronische Hochfettdiäten, die letztendlich zur Fettleibigkeit führen, mit einer erhöhten Produktion von Leptin proportional zum Fettgewebe assoziiert werden [7]. Der Anstieg von im Blut zirkulierendem Leptin führt ebenfalls zu Anreicherungen im Gehirn und reduziert die Sensitivität der Zellen auf Leptin. Forscher haben herausgefunden, dass durch den krankhaften Anstieg von Leptin Moleküle aktiviert werden, die den Signalweg von Leptin blockieren [8].
Die unterschiedlichen Erkenntnisse der Studien führten zu der Idee, dass die Behandlung mit Leptin nur für Patienten mit niedrigem, zirkulierenden Leptin effektiv sei. Geringe Leptinwerte können die Folge von Erkrankungen (wie zB. Lipodystrophie) sein, jedoch sind diese extrem selten. Da Fettleibigkeit jedoch mit hohen Leptinkonzentrationen assoziiert ist, könnte die Leptin Sensitivität möglicherweise durch eine mittel bis starke Einschränkung der Energiezufuhr, die über eine längeren Zeitraum aufrecht gehalten wird, erreicht werden. Eine Therapie mit Leptin könnte dann wieder erfolgsversprechend sein, so die Idee der Forscher [6].
Refeed Days bringen deinen Leptin-Spiegel wieder ins Lot
Um den Stoffwechsel wieder anzukurbeln, kann der gezielte Einschub von sogenannten Refeed Days, sinnvoll sein. Man sollte den Refeed Day jedoch nicht mit „Alles-essen-was-mich-anlacht“ verwechseln. Vielmehr sollte man diesen Tag dazu nutzen, um erstens dem Körper seine adäquaten Kalorien zur Verfügung stellen, sprich keine Kalorienreduktion und zweitens, gesunde Kohlenhydrate vermehrt zu sich zunehmen, um die Glykogen Speicher wieder aufzufüllen. Der positive Nebeneffekt ist, dass sich der Leptin Spiegel wieder erhöht und der Gewichtsreduktion nichts mehr entgegen eifert.
Zusammenfassung
Insulin und Leptin sind zwei Hormone, die großen Einfluss auf unsere Nahrungsaufnahme und unseren Körper haben. Mit der gezielten Wahl von Kohlenhydraten können wir unseren Körper von einer Fettverbrennungsmaschine in eine Muskelaufbaumaschine verwandeln. Eine langfristige Low Carb Diät führt dazu, dass sich unsere Energiedepots leeren und unser Leptinspiegel sinkt. Ein niedriger Leptinspiegel verhindert den Fettabbau und programmiert den Körper auf Energiesparen. Die gezielte Einnahme von Kohlenhydraten an sogenannten Refeed Days stellt den Leptinspiegel wieder her und fördert die langfristige Gewichtsreduktion.
Belitz, Grosch, Schieberle: Lehrbuch der Lebensmittelchemie. 6. Auflage. Springer, 2007, ISBN 978-3-540-73201-3, doi:10.1007/978-3-540-73202-0.
Dimitriadisa G. et al. Insulin effects in muscle and adipose tissue. Diabetes Res Clin Pract. 2011 Aug;93 Suppl 1:S52-9. doi: 10.1016/S0168-8227(11)70014-6.
Heymsfield, S. B. et al. Recombinant leptin for weight loss in obese and lean adults: a randomized, controlled, dose-escalation trial. J. Am. Med. Assoc. 282, 1568–1575 (1999).
Morton, G.J., et al. 2006. Central nervous system control of food intake and body weight. Nature.443:289–295.
Einzelnachweise
01. Geer EB. Gender Differences in Insulin Resistance, Body Composition, and Energy Balance. Gend Med. 2009;6.
02. Hellström L et al. Mechanisms behind gender differences in circulating leptin levels. J Intern Med. 2000 Apr;247(4):457-62.
03. Thon et al. 2015. Insulin enhanced leptin-induced STAT3 signaling by inducing GRP78. Scientific Reports volume 6, Article number: 34312.
04. Rosenbaum, M., et al. 2002. Low dose leptin administration reverses effects of sustained weight-reductionon energy expenditure and circulating concentrations of thyroid hormones. J. Clin. Endocrinol. Metab. 87:2391–2394.
05. Rosenbaum, M., et al. 2005. Low-dose leptin reverses skeletal muscle, autonomic, and neuroendocrine adaptations to maintenance of reduced weight. J. Clin. Invest. 115:3579–3586.
06. Shetty GK et al. Leptin administration to overweight and obese subjects for 6 months increases free leptin concentrations but does not alter circulating hormones of the thyroid and IGF axes during weight loss induced by a mild hypocaloric diet. Eur J Endocrinol. 2011;165:249–54.
07. Frederich, R. C. et al. Leptin levels reflect body lipid content in mice: evidence for diet-induced resistance to leptin action. Nat. Med. 1, 1311–1314 (1995).
08. Münzberg, H., Flier, J. S. & Bjørbæk, C. Region-specific leptin resistance within the hypothalamus of diet-induced obese mice. Endocrinology 145, 4880–4889 (2004).